自己免疫疾患は、免疫系が自分自身の組織を攻撃してしまうことで発症し、慢性的な炎症を引き起こす難治性疾患です。しかし、炎症が持続的に増幅され病態が進展する機序についての詳細は解明されていません。徳島大学大学院医歯薬学研究部(医学域)・生体防御医学分野 教授／フォトニクス健康フロンティア研究院 最高研究責任者（CRO）の安友康二氏、徳島大学病院歯科口腔外科 助教（研究当時／現 Monash University研究員）の大塚邦紘氏らの研究グループは、自己免疫疾患であるシェーグレン病において、CD153を発現するCD4陽性T細胞と組織常在線維芽細胞との相互作用が炎症を増幅する新たなメカニズムを明らかにしました。
　本研究では、単一細胞RNA解析などを用いて病変組織内の細胞動態を詳細に解析した結果、CD153陽性CD4T細胞が線維芽細胞上のCD30と結合し、線維芽細胞の増殖及びCXCL13やCCL19といったケモカインの産生を誘導することを見出しました。これにより免疫細胞のさらなる集積が促進され、炎症が持続的に増幅されることが明らかとなりました。さらに、この相互作用を阻害することで炎症細胞の浸潤や組織障害が有意に抑制されることを示し、本経路が病態の進展に重要であることを実証しました。
　本研究は、免疫細胞と非免疫細胞との相互作用が自己免疫疾患の進行に果たす役割を明らかにしたものであり、CD153–CD30経路を標的とした新たな治療戦略の開発につながることが期待されます。本成果は、2026（令和 8）年 5 月 12 日付けで『Nature Communications』のオンライン版に掲載されました。

【プレスリリース】自己免疫疾患の進行を加速する新メカニズムを解明 ～免疫細胞と線維芽細胞の“クロストーク”が鍵～(PDF 549KB)